Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas

Ficha Farmacoterapêutica

Fluxograma de Tratamento

Fluxograma de Dispensação

Guia de Orientação ao Paciente

Termo de Consentimento Informado


HIPERFOSFATEMIA NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Medicamento indicado:
Carbonato de Cálcio, Acetato de Cálcio, Hidróxido de Alumínio, Cloridrato de Sevelamer

A concentração plasmática de fosfato, que geralmente permanece normal nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica (IRC), aumenta progressivamente nos estágios mais avançados da doença. Na fase inicial, há adaptação renal caracterizada por diminuição na reabsorção renal tubular de fósforo, causando assim aumento na fosfatúria nos néfrons remanescentes. Esse processo é basicamente mantido por aumento nos níveis de paratormônio (PTH). À medida que a taxa de filtração glomerular cai abaixo de aproximadamente
25 ml/minuto, esse mecanismo compensatório não é mais suficiente para manter os níveis de fosfato dentro da normalidade, surgindo então a hiperfosfatemia.

Dentre as conseqüências da hiperfosfatemia citam-se hiperparatireoidismo secundário, calcificações metastáticas, osteíte fibrosa cística e a sua própria contribuição para a progressão da insuficiência renal. A retenção de fosfato é a causa do hiperparatireoidismo secundário da IRC. Este, quando não tratado, pode levar a uma morbidade significativa devido a dor, osteopenia, aumento do risco de fraturas e anemia. Postula-se ainda sua contribuição para hipertensão, doença vascular aterosclerótica, prurido e disfunção sexual.

Em casos severos de hiperparatireoidismo não controlável com dieta, diálise e medicamentos, torna-se necessário o tratamento cirúrgico através da paratireoidectomia. Deve-se enfatizar ainda que a hiperfosfatemia é um fator determinante independente para o desenvolvimento e perpetuação do hiperparatireoidismo, uma vez que deixa as glândulas menos sensíveis aos efeitos supressivos do cálcio e da vitamina D5.

A hiperfosfatemia também promove, junto com o cálcio, a deposição de cristais de fosfato de cálcio em tecidos moles (calcifilaxia), particularmente nas paredes de vasos e em regiões periarticulares. A ocorrência dessas calcificações extra-articulares é favorecida pela
idade, hiperparatireoidismo secundário e ingesta excessiva de cálcio, fosfato e vitamina D. Evidência epidemiológica recente mostrou associação entre o produto cálcio-fósforo elevado, níveis elevados de fósforo e aumento de mortalidade. Essas associações têm sido consideradas secundárias à calcificação das artérias coronárias com conseqüente doença cardíaca isquêmica, infarto miocárdico e parada cardíaca. Além disso, o produto cálciofósforo elevado pode causar alterações na microcirculação cardíaca, predispondo os pacientes
a arritmias e morte súbita. Esses aspectos assumem relevância maior quando se observa que a parada cardíaca por causa desconhecida, infarto agudo do miocárdio e todas as outras mortes por causas cardíacas, representam aproximadamente a metade de todas
as causas de óbito em pacientes que estão em diálise crônica.
Atualmente está bem estabelecido na literatura que o controle da hiperfosfatemia através de dieta e medidas farmacológicas, juntamente com a administração de análogos da vitamina D, podem prevenir ou minimizar o hiperparatireoidismo secundário e a osteodistrofia
renal.

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