ANEXO I
O
estabelecimento de critérios ou normas consensuais na tentativa de uniformizar
ao máximo as indicações de implante marcapassos tem demonstrado significativa
contribuição na constante busca da melhor relação custo-benefício deste
procedimento.
Documentos
publicados, pelas entidades representativas na especialidade de cardiologia em
nosso meio, nos USA e Europa estabeleceram há alguns anos, e atualizaram
periodicamente, as diretrizes relativas às indicações consideradas clássicas
ou convencionais: doença do nó sinusal, bloqueio átrio/ interventricular e
hipersensibilidade do seio carotídeo. Recentemente, esse espectro foi ampliado
e inúmeras outras morbidades foram incluídas como passíveis de terapêutica
por estimulação cardíaca artificial. Algumas dessas indicações apontam
auspiciosas contribuições e outras carecem de melhor avaliação para conclusões
definitivas.
Essas
diretrizes abordarão todas as condições que indicam o implante de marcapasso
definitivo, incluindo a atualização sobre as entidades clínicas clássicas
assim como considerações específicas acerca da relação custo-benefício que
envolve as indicações mais recentes.
Doença
do Nó Sinusal
Disfunção
do Nó Sinusal caracteriza-se pelo espectro de distúrbios eletrocardiográficos
e eletrofisiológicos que envolvem o nódulo sino-atrial e suas conexões. A
associação de sintomas correlacionados a esses distúrbios é denominada Doença
do Nó Sinusal (DNS).
A
DNS atinge, mais freqüentemente, pacientes do sexo feminino, com maior
morbidade registrada na faixa etária entre 60 e 69 anos. A forma primária da
DNS, no entanto, pode ocorrer também em indivíduos mais jovens (menos de 40
anos) e mesmo em crianças. Existe predisposição hereditária, de aparente caráter
autossômico dominante. A literatura demonstra que em apenas 2% dos casos de DNS
que acometem o jovem indica-se implante de marcapasso definitivo. A forma mais
comum da doença não tem etiologia definida sendo considerada idiopática ou
primária e a forma secundária está associada a algumas doenças cardíacas. A
cardiopatia chagásica é a mais freqüente entre nós, sendo que nos USA a
associação mais comum é com a cardiopatia Isquêmica. Doenças degenerativas
como amiloidose e hemocromatose; doenças inflamatórias como difteria,
miocardite, pericardite e doença reumática; desordem neuro musculares e endócrinas
e outras também podem se associar a DNS. O diagnóstico da doença é
essencialmente eletrocardiográfico e o Holter de 24h. permite correlacionar o
ECG às manifestações clínicas. A evolução natural inclui a incidência da
fibrilação atrial e o acometimento do sistema de condução (intra e
atrioventricular).
Sutton
e Kenny, em revisão de 1395 casos, seguimento médio de 47 meses, documentaram
incidência de BAV de 8,4% em pacientes com DNS. Um estudo envolvendo 1171
pacientes demonstrou 15,8% de incidência de FA, em
seguimento médio de 44 meses.
A
taxa de sobrevida dos portadores de DNS é de 85 a 92% em um ano; 73 a 79% em 3
anos, 62 a 65% em 5 anos e 52% em 7 anos. A abordagem farmacológica para o
tratamento da DNS tem sido desanimadora. Drogas
do tipo atropina e sub-linguais beta-adrenérgicos apresentam curta duração,
efeitos adversos insuportáveis e absorção irregular.
Assim,
o MP definitivo é considerado primeira escolha na terapêutica da DNS e
diversos estudos demonstraram que o modo VVI proporciona altas taxas de complicações
como FA, tromboembolismo e insuficiência cardíaca. Por outro lado, os modos
AAI,C/R e DDD,C/R interferem favoravelmente na história natural da DNS;
melhoram ou eliminam sintomas e reduzem a incidência de FA –(9% em modo AAI x
69% em VVI) assim como de eventos tromboembólicos – (1,6% em modo
AAI,C x 13% em VVI).
A
DNS é, portanto, uma entidade nosológica de elevada prevalência nos USA e
relacionada, em nosso meio, à Doença de Chagas e à senilidade. O tratamento
mais efetivo é o implante de MP, modos AAI, C/R ou DDD, C/R, que embora não
proporcione aumento da sobrevida, melhora a qualidade de vida.
As
recomendações para implante de marcapasso definitivo na DNS são:
Recomendações
para implante de marcapasso definitivo na DNS
Classe
I
-
DNS espontânea, irreversível ou induzida por fármacos necessários e
insubstituíveis, com sintomas de síncopes, pré-síncopes ou tonturas e/ou IC
relacionados a bradicardia
-
Síndrome Bradi-Taqui
-
Com intolerância aos esforços claramente relacionada à incompetência cronotrópica
Classe
II
-
Irreversível ou induzida por fármacos necessários e insubstituíveis, com
sintomas de síncopes, pré-síncopes ou tonturas não claramente relacionadas
com a bradicardia, tendo sido afastadas outras causas para os sintomas
-
Bradiarritmia sinusal que desencadeia ou agrava IC, angina do peito ou
taquiarritmias
Classe
III
-
Em pacientes assintomáticos
- Com sintomas
comprovadamente independentes da bradicardia
Recomendações
para o Modo de Estimulação
Classe
I
-
AAIC/R
-
DDDC/R
Classe
II
-
VVIC/R sem condução retrógrada
Classe
III
-
VVIC/R com condução retrógrada
-
VDDC/R
Recomendações
para o uso de SENSORES
Classe
I
-
Nenhuma
Classe
II
-
Volume minuto, movimento, contratilidade miocárdica respeitando-se os limites
da cardiopatia, doenças associadas e estilo de vida
-
Duplo sensor
Classe
III
-
Sensores rápidos para ICO e CMH
1.
Bloqueio Atrioventricular
O
bloqueio atrioventricular (BAV) é definido como um distúrbio da condução do
impulso elétrico que ocorre entre a despolarização atrial e a ventricular,
devendo ser distinguido do fenômeno de refratariedade fisiológico (propriedade
intrínseca das células do sistema de condução). É uma entidade clinica
descrita há séculos caracterizada por uma variedade de condições e processos
patológicos que do ponto de vista anatômico pode ter localização atrial,
nodal AV ou no Sistema His Purkinje. A abordagem clínica dos bloqueios AV
consiste na avaliação de seu caráter reversível, quando desaparece com a
eliminação de sua causa (isquemia, drogas depressoras do sistema de condução)
e, por outro lado irreversível quando determinado por disfunção definitiva do
sistema de condução. O bloqueio AV pode ser intermitente,
quando se manifesta de modo paroxístico e não tem relação com
qualquer causa removível. Ao contrário, quando está sempre presente é
considerado permanente. Também se pode apresentar de forma aguda ou crônica. A
mais difundida e consagrada classificação para os bloqueios atrioventriculares
é a eletrocardiográfica que agrupa em: BAV 1º, 2º (tipo I ou II) ou 3º
Grau. Outras classificações, como por exemplo, a etiológica (congênito ou
adquirido), eletrofisiológica (supra-hissiana, hissiana e infra-hissiana) também
são utilizadas, sobretudo para estabelecer o prognóstico clínico. O
marcapasso definitivo representa a primordial abordagem terapêutica do BAV.
Nesse sentido, inúmeros estudos demonstraram as vantagens clínicas e hemodinâmicas
da estimulação cardíaca artificial assim como o papel do modo de estimulação.
As recomendações para uso do marcapasso definitivo nesses pacientes estão
relacionadas abaixo:
Recomendações
para implante de marcapasso definitivo em pacientes com bloqueio
atrioventricular
BAV
1º Grau:
Classe
I:
-
Nenhuma
Classe
II:
-
Irreversível, com síncopes, pré-síncopes ou tonturas, de localização intra
ou infra-His com agravamento por estimulação atrial ou teste farmacológico;
-
Sintomas conseqüentes à falta de sincronismo AV.
Classe
III:
-
Assintomático.
BAV
2º Grau:
Classe
I:
-
Permanente ou intermitente, irreversível ou causado por drogas necessárias e
insubstituíveis, independentemente do tipo e localização, com sintomas
definidos de baixo fluxo cerebral e/ou IC conseqüentes a bradicardia;
-
Tipo II, com QRS largo ou infra-His, assintomático, permanente ou intermitente
e irreversível;
-
Flütter ou FA, com períodos de resposta ventricular baixa, em pacientes
com sintomas definidos de baixo fluxo cerebral e/ou IC conseqüentes a
bradicardia .
Classe
II:
-
Avançado, adquirido, assintomático, permanente ou intermitente e irreversível;
-
Tipo II, com QRS estreito, assintomático, permanente ou intermitente e irreversível;
-
assintomático, permanente ou intermitente e irreversível ;
-
com QRS estreito, assintomático, persistente após 15 dias de cirurgia cardíaca
ou IAM
-
Irreversível, assintomático, associado a arritmias ventriculares que
necessitam de tratamento com fármacos insubstituíveis, depressores da condução
AV;
-
Flütter ou FA, assintomático, com freqüência ventricular média <40 bpm
em vigília, irreversível ou por uso de fármaco necessário e insubstituível.
Classe
III:
-
Tipo I, assintomático, com normalização da condução AV com exercício e/ou
atropina intravenosa .
3.
BAVT:
Classe
I:
-
Permanente ou intermitente, irreversível, de qualquer etiologia ou local, com
sintomas de hipofluxo cerebral e/ou IC conseqüentes a bradicardia;
-
Assintomático, conseqüente a IAM, persistente > 15 dias;
-
Assintomático, após cirurgia cardíaca, persistente
>15 dias, QRS largo;
-
Assintomático, irreversível, intra/infra-His, ou
ritmo de escape infra-His;
-
Assintomático, irreversível, QRS estreito, com indicação de antiarrítmicos
depressores do ritmo de escape;
-
Adquirido, irreversível, assintomático, com FC média < 40bpm na vigília e
sem resposta adequada ao exercício;
-
Irreversível, assintomático, com assistolia > 3s na vigília;
-
Irreversível, assintomático, com cardiomegalia progressiva;
-
Congênito, assintomático, com ritmo de escape de QRS largo ou com FC
inadequada para a idade;
-
Adquirido, assintomático, de etiologia chagásica ou esclero-degenerativa;
-
Irreversível, permanente ou intermitente, conseqüente à ablação da junção
atrioventricular.
Classe
II:
-
em conseqüêcia à cirurgia cardíaca assintomática, persistente >1 5 dias,
com QRS estreito ou ritmo de escape nodal e boa resposta cronotrópica;
-
conseqüente à cirurgia cardíaca sem perspectiva de reversão antes de 15
dias;
-
congênito assintomático, com QRS estreito, má resposta cronotrópica, sem
cardiomegalia, com arritmia ou QT
longo.
-
congênito, com QRS estreito, boa resposta cronotrópica, sem cardiomegalia, com
arritmia ou QT longo.
Classe
III:
-
Congênito, assintomático, QRS estreito, com aceleração adequada ao exercício
e sem cardiomegalia, arritmia ou QT longo;
-
Transitório por ação medicamentosa, processo inflamatório agudo, cirurgia
cardíaca, ablação ou outra causa reversível.
Escolha
do Modo de Estimulação
Classe
I:
-
DDDC/R átrio estável
-
VDDC átrio estável com função sinusal normal
-
VVIC/R com fibrilação atrial permanente
Classe
II:
-
DDDC/R átrio instável
-
VVIC/R sem condução retrograda
Classe
III:
-
AAIC/R
-
VVIC/R com condução retrograda
4.
BLOQUEIO INTRAventricular
A
prevalência dos bloqueios intraventriculares em indivíduos normais é baixa.
Na presença de cardiopatia ou sintomas de baixo fluxo cerebral o prognóstico
é pior e pode estar relacionado com maior incidência de BAVT e morte súbita.
Dependendo da situação clínica, a indicação de marcapasso exige investigação
criteriosa.
Classe
I:
-
Bloqueio de ramo alternante com síncopes, pré-síncopes ou tonturas
recorrentes .
Classe
II:
-
Intervalo HV > ou igual a 70ms ou com bloqueio intra ou infra-His induzido
por estimulação atrial e/ou teste farmacológico, em pacientes com síncopes,
pré-síncopes ou tonturas sem causa determinada ;
-
Pacientes assintomáticos com intervalo HV igual ou > 100ms ;
-
Bloqueio bifascicular, associado ou não a BAV de 1ºG, com episódios sincopais
sem documentação de BAVT paroxístico, tendo sido afastadas outras causas dos
sintomas ;
-
Bloqueio de ramo alternante, assintomático .
Classe
III:
-
Bloqueios uni ou bifasciculares assintomáticos, de qualquer etiologia .
Escolha
Do Modo De Estimulação
Classe
I
-
DDDC/R átrio estável
-
VDDC átrio estável sem com função sinusal normal
-
VVIC/R com fibrilação atrial permanente
Classe
II
-
DDDC/R átrio instável
-
VVIC/R sem condução retrógrada
Classe
III
-
AAIC/R
-
VVIC/R com condução retrógrada
5.
FIBRILAÇÃO ATRIAL PAROXÍSTICA
Embora
a indicação de marcapasso em pacientes com fibrilação atrial paroxística
ainda permaneça controversa, alguns pequenos estudos, sugerem que a estimulação
atrial pode melhorar sintomas, reduzir número de episódios de FA e a
necessidade de drogas antiarrítmicas e anti-trombóticas.
As
vantagens do marcapasso atrial ou atrioventricular sobre o ventricular na redução
da incidência de FA nos pacientes com DNS estão bem estabelecidas. Esses
resultados, baseados apenas em estudos retrospectivos, estão relacionados às
vantagens hemodinâmicas da estimulação crônica sincronizada. Sparks et al,
demonstraram que a estimulação atrial, a
longo prazo, promove o remodelamento atrial, um importante componente na
eletrogênese da FA. Estudos randomizados, entretanto, são necessários para
que esses achados sejam confirmados e considerados definitivos.
Pequenos
estudos não-randomizados, sugerem que a estimulação multisítio pode ser útil
em pacientes com FA paroxística e importante distúrbio de condução
interatrial.
Recomendações
de marcapasso para profilaxia da FA paroxística
Classe
I
-
Nenhuma
Classe
II
-
Recorrente, com qualquer cardiomiopatia, de causas não reversíveis refratária
à medicação, comprovadamente relacionada a bradicardia;
-
Recorrente, com qualquer cardiomiopatia, de causas não reversível, refratária
às drogas antiarrítmicas e à ablação do foco arritmogênico, não
relacionada a bradicardia, mas com comprovação de atraso de condução atrial
por EEF ou ECGAr .
Classe
III
-
Responsiva a terapêutica clínica e/ ou ablação
-
Associada a causas reversíveis
Modo
de Estimulação
Classe
I
-
Nenhum
Classe
II
-
FE elevada (>70ppm) (Nível 3)
AAIR
(ausência de DCAV)
DDDR
- IAV longo
-
FE elevada (>70) (Nível 3)
Biatrial
(presença de DCAV)
Biatrial
Ventricular - IAV longo
DDDR
programação “overpace”
Classe
III
-
VVIC/R
6.
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA OBSTRUTIVA
O
marcapasso é uma das alternativas terapêuticas não-farmacológicas da
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. Está indicado nos casos refratários
ao tratamento medicamentoso (Betabloqueadores,
bloqueadores de canal de cálcio, etc). A estimulação artificial
atrioventricular, modo DDD, com cabos-eletrodos posicionados respectivamente no
apêndice atrial e ponta do ventrículo direito é capaz de diminuir o gradiente
intraventricular. O resultado clínico tem sido muito discutido, sendo
considerado tempo-dependente.
Os objetivos primordiais do tratamento da cardiomiopatia hipertrófica (CMH) são alívio dos sintomas e prevenção de morte súbita. Para tal, as opções farmacológicas disponíveis são os beta-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, amiodarona e a disopiramida. As alternativas terapêuticas não-farmacológicas são miotomia, alcoolização seletiva de artéria septal e a estimulação cardíaca artificial. Esta tem sido indicada através de marcapasso definitivo (MPD) atrioventricular, modo DDD em pacientes sintomáticos, refratários ao tratamento farmacológico, com importante gradiente na via de saída do ventrículo esquerdo (VE).
As primeiras observações sobre a estimulação cardíaca artificial na CMH foram realizadas na década de 70. Em 1975, Johnson e Daily descreveram um caso de estenose subaórtica hipertrófica que desenvolveu bloqueio atrioventricular total. Surpreendentemente, após o implante de MPD, ocorreu melhora dos sintomas relacionados à doença de base. Nessa mesma época, foram descritas, na Europa, várias evidências de redução gradiente na via de saída do VE correspondente à melhora subjetiva de sintomas com o uso de estimulação ventricular deflagrada por onda P e intervalo AV curto.
A partir dessas observações iniciais, muitos estudos contribuíram para a compreensão dos possíveis fatores interativos do MPD com a CMHO, considerando os aspectos fisiopatológicos. Entretanto, o verdadeiro papel terapêutico do MPD ainda está sendo avaliado através de estudos randomizados.
A estimulação cardíaca com um cabo-eletrodo posicionado na ponta do ventrículo direito (VD) determina uma bizarra seqüência de ativação contrátil dos ventrículos, porque tem orientação de baixo para cima e da direita para a esquerda. Ocorre movimentação paradoxal do septo interventricular, que se afasta da parede posterior do ventrículo esquerdo durante a sístole, aumentando o diâmetro da câmara ventricular e reduzindo o gradiente em sua via de saída.
A redução do gradiente pressórico pode ser observada ainda nos primeiros instantes de estimulação artificial, porém reduções ainda mais importantes podem ocorrer na fase tardia. Sakai e col estudaram 14 casos de CMHO com gradiente médio de 106 mmHg que após implante de marcapasso provisório, apresentaram redução do gradiente para valores médios de 62 mmHg. Marcapasso definitivo atrioventricular modo DDD, foi implantado em 11 pacientes resultando em um gradiente médio de 17mmHg após um ano de seguimento. Por outro lado, a descontinuação da estimulação ventricular (reprogramação para modo AAI) determinou retorno do gradiente aos níveis próximos dos basais em poucas semanas. Estas observações têm implicações clínicas importantes, uma vez que o gradiente basal tem sido utilizado como parâmetro de indicação do MPD, e o gradiente pós-implante, como preditor de resposta terapêutica. Em pacientes com a forma não-obstrutiva da doença, ou com gradiente inferior a 30 mmHg não se observou melhora hemodinâmica objetiva.
Estudos recentes randomizados como o M-PATCHY e estudo PIC, não demonstraram vantagens clinicas do uso de marcapasso DDD em portadores de CMHO refratária a tratamento clínico, entretanto, revelaram redução evidente do gradiente na via de saída do VE.
O marcapasso modo DDD é, portanto, uma opção terapêutica para um grupo restrito de pacientes. Os portadores de CMHO refratária ao tratamento clínico com gradiente na via de saída do VE > 30mmHg em repouso ou > 55mmHg (teste provocativo) são candidatos a esse tratamento alternativo. O benefício clínico é tempo-dependente, tendendo a ser mais expressivo, ao final de um ano.
Recomendações de marcapasso em pacientes com CMHO
Classe
I
-
Nenhuma
Classe
II
-
Nenhuma
Classe
II
-
Pacientes sintomáticos, com gradiente médio (Eco) de repouso ³
30 ou ³
55 mmHg (teste provocativo) refratários
ao tratamento farmacológico, quando não houver indicação primária de CDI
Classe
III
-
Pacientes com a forma não-obstrutiva
-
Pacientes assintomáticos ou controlados por terapêutica
farmacológica
-
Pacientes com indicação de CDI
Modo
de Estimulação
Classe
I
-
DDD,C/R - IAV pré-excitação máxima
-
VVI, C/R- FA permanente
Classe
II
-
Nenhuma
Classe
III
-
AAIC/R ou VVIC/R em ritmo sinusal
A
otimização da programação por ECO, TE ou HOLTER deve-se basear nas seguintes
recomendações:
Classe
I
-
Ecocardiograma IAV semestral
Classe
II
-
TE/ Holter avaliação de captura
Classe
III
-
Nenhuma
7.
SÍNDROMES NEUROMEDIADAS
O coração e
os vasos sanguíneos recebem grandes contingentes de fibras eferentes simpáticas
e parassimpáticas do centro vasomotor. Em situações especiais uma grande
variedade de estímulos, originados nos pressorreceptores, no sistema nervoso
visceral ou periférico ou mesmo no córtex cerebral atinge o sistema
cardiovascular pelas vias eferentes do centro vasomotor. Trata-se de uma
resposta reflexa, predominantemente parassimpática, resultando em tonturas, pré-síncope
e síncope, caracterizando as síndromes neuro-mediadas. O quadro clínico
decorre de uma redução súbita do fluxo sanguíneo cerebral em conseqüência
de uma vasodilatação (forma vasodepressora), de uma bradicardia severa ou
assistolia (forma cardioinibitória) ou pela associação das duas respostas
(forma mista). A síncope neurocardiogênica, a síndrome do seio carotídeo e
as síncopes situacionais são os principais exemplos das síndromes
neuromediadas, em ordem decrescente de freqüência. O marcapasso cardíaco
eficaz no tratamento das formas cardioinibitórias tem sua eficácia questionável
na medida em que predomina a vasodilatação. Não obstante, diversos
marcapassos modernos apresentam programas especiais que aumentam a freqüência
cardíaca, de forma automática e transitória, acima dos valores normais,
permitindo compensar a vasodilatação de forma a reduzir a sintomatologia.
Síncope
Neurocardiogênica
Também
conhecida como síncope vasovagal, é uma das formas mais freqüentes de síncope.
Sua incidência é maior em pacientes jovens do sexo feminino. Apesar de ter bom
prognóstico mesmo sem tratamento, a síncope neurocardiogênica traz o indesejável
risco de acidentes e de queda com eventuais traumatismos, insegurança e a
inaptidão para realizar atividades de risco pessoal ou coletivo. A
fisiopatologia ainda é complexa e ainda não totalmente esclarecida, mas o
mecanismo principal parece ser de origem reflexa. As condições que favorecem
seu aparecimento são: redução do retorno venoso, aumento do tônus simpático,
aumento da contratilidade miocárdica, baixa resistência periférica. A associação
destes fatores favorece o estímulo dos mecanoreceptores intra-miocárdicos que
deflagram a reação reflexa caracterizada por acentuada resposta vagal e redução
do tônus simpático. O resultado é uma vasodilatação periférica freqüentemente
associada a bradicardia ou assistolia. Conseqüentemente, ocorre hipotensão
arterial que pode ser suficientemente severa a ponto de ocasionar redução crítica
do fluxo cerebral e perda súbita da consciência.
Tipicamente a
reação é autolimitada. Na maior parte dos casos, o colapso hemodinâmico
ocorre por vasodilatação associada a bradicardia (forma mista). As outras
formas de apresentação são somente vasodilatação (forma vasodepressora) e
vasodilatação associada a assistolia (forma cardioinibitória). O diagnóstico
é realizado através do teste de inclinação. A maioria dos casos responde a
medidas dietéticas e a tratamento farmacológico (betabloqueadores, midodrine,
mineralocorticóide, inibidores da recaptação da serotonina), entretanto foi
demonstrado que uma parcela dos casos de síncope neurocardiogência
especialmente a cardioinibitória, pode beneficiar-se da estimulação cardíaca
artificial.
Diversos
estudos estão avaliando o seu papel no tratamento da síncope neurocardiogênica:
o North American Vasovagal Pacemaker Study 1 e 2 (VPS-1, VPS-2), e o Syncope:
Diagnosis and Treatment Study (SYDIT). O VPS-1 já foi concluído e mostrou uma
redução de 85% no risco relativo de síncope com o uso de marcapasso com função
“rate drop response”, quando comparado à ausência de tratamento em
pacientes com pelo menos seis episódios de síncope prévios e bradicardia
relativa ao teste de inclinação. O Vasovagal Syncope International Study (VASIS)
demonstrou benefício do marcapasso DDI em um grupo de pacientes com síncopes
recorrentes e a forma cardioinibitória ao teste de inclinação. A estimulação
cardíaca com função “rate-drop-response" está sendo investigada pelos
estudos VPS-2 e SYDIT. Permite que o marcapasso detecte não somente a queda da
freqüência cardíaca, mas principalmente, a velocidade dessa queda e responda
com um aumento na freqüência de estimulação que, além de prevenir a
bradicardia, supostamente poderia compensar parte da hipotensão decorrente da
vasodilatação.
Até
o momento, a indicação de marcapasso para portadores de síncope neurocardiogênica
baseia-se nas recomendações abaixo:
Classe
I:
-
Nenhuma
Classe
II:
-
Nenhuma
Classe
II:
-
Síncope associada a importante componente cardioinibitório, documentado por
teste de inclinação (tilt-test), claramente refratária ao tratamento
farmacológico.
Classe
III:
-
Boa resposta ao tratamento clínico
Síndrome
do Seio Carotídeo
Esta condição
é semelhante à síncope neurocardiogênica, porém acomete pessoas mais idosas
que apresentam freqüentemente comprometimento esclero-degenerativo do sistema
cardiovascular. O paciente idoso que tem síncopes relacionadas a certos
movimentos do pescoço constitui o exemplo mais típico deste grupo. O diagnóstico
pode ser facilmente realizado através da manobra de massagem do seio carotídeo.
A indução de pausas maiores que em três
segundos, seja por bloqueio AV ou por parada sinusal, é considerada diagnóstica.
Pausas menores estão dentro dos limites da normalidade Também, de forma análoga,
existem as formas cardioinibitória (bradicardia), vasodepressora (vasodilatação)
e mista (associação de assistolia com vasodilatação). Apesar do diagnóstico
ser realizado de forma fácil é fundamental que seja confirmada a relação
entre a bradicardia e os sintomas, pois pausas ou bradicardia sem significado clínico,
podem ser facilmente induzidas pela massagem do seio carotídeo em pacientes
idosos ou que estão em uso de digital, b-bloqueadores,
etc. O implante de marcapasso é atualmente o tratamento mais eficaz para
eliminar os sintomas da síndrome do seio carotídeo, nos casos onde existe
componente cardioinibidor. O componente vasodepressor deve ser avaliado e, se
possível quantificado, em cada caso, para que a programação do marcapasso e o
tratamento clínico coadjuvante sejam corretamente ajustados. O estudo ¨Syncope
and Falls in the Elderly-Pacing and Carotid Sinus Evaluation 2 (SAFE PACE 2),
está em andamento avaliando o benefício do marcapasso em idosos com quedas
recorrentes de origem indeterminada e manobra vagal positiva.
A indicação
de marcapasso para portadores de síndrome do seio carotídeo hipersensível
baseia-se nas recomendações abaixo:
Classe
I:
-
Síncope recorrente originada por condições que envolvem situações
cotidianas que estimulam o seio carotídeo em pacientes com assistolia > 3 s
por MSC na ausência de medicamentos depressores da função sinusal e condução
AV .
Classe
II:
-
Síncope recorrente sem história clínica sugestiva de hipersensibilidade do
seio carotídeo, mas com resposta hipersensível cardio-inibidora a MSC ;
Classe
III:
-
Importante resposta cardio-inibidora a MSC na ausência de sintomas clínicos
– síncopes ou quedas ;
A
escolha do modo de estimulação para portadores de síndromes neuromediadas
baseia-se nas recomendações abaixo:
Classe
I:
-
DDDC/R com função RDR
-
DDIC/R
-
DDDC/R com função especifica
Classe
II:
- II Nenhuma
-
II VVIC/R
Classe
III:
- AAICR
Introdução
O cardioversor e desfibrilador automático implantável (CDI) é a terapêutica mais efetiva para evitar a morte súbita em pacientes com taquiarritmias ventriculares. Várias séries clínicas e os ensaios prospectivos randomizados concluídos (AVID, MADIT, MUSTT) mostraram de modo convincente que em casos selecionados o CDI é superior às drogas antiarrítmicas na redução da morte súbita cardíaca e melhora da sobrevida. Os avanços tecnológicos simplificaram o implante do CDI tornando-o parecido com o do marcapasso (MP) antibradicardia. Isso justifica o aumento dos implantes de CDI em todo o mundo.
A utilização dos CDI, para manter uma relação custo/benefício apropriada, requer diretriz adequada às condições de saúde e sócio-econômicas da população. Estas recomendações são transitórias, já que o avanço tecnológico e a finalização de diversos ensaios prospectivos randomizados em curso (SCD-HeFT, MADIT II, DEFINITE, BEST+ICD, IRIS, DINAMIT) poderão expandi-las ou modificá-las.
Indicações
para Implante de CDI
Para estabelecer a relação custo-benefício são necessários dados estatísticos de diversas formas de tratamento de arritmias cardíacas. As indicações publicadas na literatura internacional foram feitas levando-se em conta dados estatísticos existentes no local de origem. Como sabemos, no nosso meio não existem dados e, portanto, serão utilizados os já publicados na literatura internacional em particular os referentes à cardiopatia isquêmica e não isquêmica excluída a cardiopatia chagásica crônica. Esta cardiopatia, endêmica em várias regiões do Brasil, disputa e às vezes supera a demanda para tratamento de arritmias malignas no nosso meio. Dados estatísticos para elaborar uma relação custos benefícios não existem. Assim, a indicação de um CDI deverá resultar da adequação consensual das relações existentes para outras cardiopatias.
Prevenção Secundária da Morte Súbita
A prevenção secundária ou profilaxia da recorrência da parada cardíaca com CDI pode ser considerada nas seguintes condições:
1. Parada cardíaca devido à taquicardia ou fibrilação ventricular de causa não reversível, com FE £ 35% .
2. Taquicardia ventricular sustentada espontânea, de causa não reversível, com FE £ 35% .
3. Parada cardíaca devido à taquicardia ou fibrilação ventricular de causa não reversível, com FE > 35% .
4. Taquicardia ventricular sustentada espontânea, de causa não reversível, com FE > 35% se refratária a outras terapêuticas.
5. Síncope de origem indeterminada com indução de taquicardia ventricular sustentada, hemodinamicamente instável ou fibrilação ventricular, clinicamente relevante, quando o tratamento medicamentoso não é efetivo, tolerado ou preferido .
6. Síncope recorrente em portadores de Síndrome do QT longo congênito apesar do uso de beta bloqueador .
7. Síncope associada à Síndrome de Brugada com alterações eletrocardiográficas espontâneas ou induzidas.
8.
Síncope de origem indeterminada em pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática,
com FE £
35% e estimulação ventricular programada negativa.
9.
Sintomas graves atribuídos a taquiarritmias ventriculares sustentadas em
pacientes esperando transplante cardíaco.
10. Pacientes com taquiarritmias ventriculares devidas a causas transitórias (fase aguda de infarto do miocárdio), reversíveis (distúrbio hidro-eletrolítico, drogas) ou curáveis (Wolff-Parkinson-White, taquicardia ventricular em coração normal).
11.
Taquicardia ventricular incessante.
12. Expectativa de vida menor que um ano por outras condições clínicas
13.Doença psiquiátrica passível de agravamento pelo implante/utilização do CDI
Prevenção Primária da Morte Súbita
A prevenção primária ou profilaxia da parada cardíaca com CDI deve ser considerada nas seguintes condições:
Classe I
14. TVNS com IM prévio, disfunção ventricular esquerda (FE £ 40%) com TVS/FV indutível com estimulação ventricular programada.
Classe II
15. Cardiomiopatia hipertrófica assimétrica com uma ou mais das seguintes características: síncope prévia, presença de TVNS sintomática, história de morte súbita na família e espessura do VE > que 30 mm.
16. Síndrome de Brugada assintomática com história familiar de morte súbita e alterações eletrocardiográficas espontâneas.
17. Insuficiência cardíaca com classe funcional da NYHA II-III, de origem isquêmica, com disfunção ventricular com FE £ 40%, TVNS espontânea e indução de TVS/FV no EEF.
ESTIMULAÇÃO CARDÍACA ARTIFICIAL E INDICAÇÕES PARA O IMPLANTE DE RESSINCRONIZADORES CARDÍACOS (MARCAPASSOS MULTI-SÍTIO)
Insuficiência
Cardíaca
O alargamento
do intervalo QRS decorrente do bloqueio completo do ramo esquerdo ou da estimulação
ventricular endocárdica clássica provoca disfunção sistólica e diastólica
e favorece a regurgitação mitral. A contração e o relaxamento das células
miocárdicas e dos músculos papilares em intervalo de tempo maior que o normal
parece ser o fator decisivo no grau de disfunção resultante (“discinesia
eletro-mecânica”),. Ademais, o ponto inicial de ativação
ventricular também contribui nesta disfunção. Aparentemente, as estimulações
septal ou da via de saída do ventrículo direito têm rendimento hemodinâmico
ligeiramente superior que a estimulação na via de entrada ou na ponta do ventrículo
direito.
A estimulação
cardíaca com intervalo AV curto se mostrou útil em casos de cardiomiopatia
dilatada com insuficiência cardíaca, PR normal e sem bradiarritmia. Brecker,
entretanto, demonstrou resultados divergentes e efeitos contrários desse
procedimento.
Vários
estudos têm demonstrado as vantagens da estimulação multi-sítio no
tratamento de portadores de cardiomiopatia dilatada e BCRE que demonstraram o
papel dessa técnica, na ressincronização dos ventrículos através de avaliações
clínicas, hemodinâmicas e funcionais. A expectativa atual se dirige aos
resultados do estudo Miracle, em andamento, cujo tamanho amostral relevante e
promissora avaliação da longevidade prometem revelar o valor definitivo dessa
técnica de estimulação. As evidências atuais, portanto, são suficientes
para justificar a inclusão, ainda com discretas reservas, desse procedimento no
conteúdo dessas diretrizes.
A
indicação de Estimulação Biventricular na Cardiomiopatia Dilatada baseia-se
nas recomendações abaixo:
Classe
I
1.
Nenhuma
Classe
II
2.
Cardiomiopatia dilatada com insuficiência cardíaca grave e Bloqueio
Intraventricular (QRS maior ou igual a 130ms), Diâmetro Diastólico Final do
Ventrículo Esquerdo maior ou igual a 55mm e Fração de Ejeção menor ou igual
0,35, em condições clínicas estáveis nos últimos dois meses sob tratamento
medicamentoso otimizado;
3.
Cardiomiopatia dilatada com insuficiência cardíaca grave e Bloqueio
Intraventricular (QRS maior ou igual a 130ms), Diâmetro Diastólico Final do
Ventrículo Esquerdo maior ou igual a 55mm e Fração de Ejeção menor ou igual
0,35, em condições clínicas estáveis nos últimos dois meses sob tratamento
medicamentoso otimizado em dependente de MP convencional ou situações em que
se comprova que a estimulação convencional é deletéria;
4.
Cardiomiopatia dilatada com insuficiência cardíaca grave e Bloqueio
Intraventricular (QRS maior ou igual a 130ms), Diâmetro Diastólico Final do
Ventrículo Esquerdo maior ou igual a 55mm e Fração de Ejeção menor ou igual
0,35, em condições clínicas estáveis nos últimos dois meses sob tratamento
medicamentos o otimizado, com BAV de 1º grau responsável por comprometimento
hemodinâmico;
Classe
III
5.
Cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca com boa resposta clínica
e/ou não documentação de dissincronismo AV
ou IV.
ESTIMULAÇÃO
CARDÍACA ARTIFICIAL E INDICAÇÕES
DE IMPLANTE DE CARDIODESFIBRILADORES MULTISÍTIO
A presença de Cardiomiopatia Dilatada Grave estabelece, não somente, risco de mortalidade súbita por arritmias ventriculares, mas também aspectos de maior morbidade que limitam qualidade de vida e aumentam as chances de mortalidade cardíaca.
De
fato, a sub-análise epidemiológica dos principais ensaios clínicos de prevenção
primária ou secundária de morte súbita apontam a importância da disfunção
ventricular e do grau de insuficiência cardíaca.
Por
outro lado, estudos sobre ressincronização cardíaca, recentemente,
demonstraram o papel da arritmia ventricular como preditor de mortalidade.
Classe
I
1
- Pacientes com indicação Classe I para implante de cardiodesfibriladores (vide diretrizes para avaliação e tratamento de pacientes
com taquiarritmias malignas -
cardiodesfibrilador automático implantável) e com bloqueio intraventricular (QRS
maior ou igual a 130ms), Classe Funcional III
ou IV, Diâmetro Diastólico Final do Ventrículo Esquerdo maior ou igual a 55mm
e Fração de Ejeção do Ventrículo Esquerdo menor ou igual a 0.30
2
- Cardiomiopatia Dilatada e Insuficiência Cardíaca Grave, Bloqueio
Intraventricular (QRS .maior ou igual 130ms), Diâmetro Diastólico Final do
Ventrículo Esquerdo maior ou igual a 55mm e Fração de Ejeção do Ventrículo
Esquerdo menor ou igual a 0.35, com ou sem Marcapasso Multi-sítio e com indicação
de CDI Classe I ou II.
3
- Pacientes com indicação Classe II para implante de cardiodesfibriladores
(vide diretrizes para avaliação e tratamento de pacientes com
taquiarritmias malignas - cardiodesfibrilador automático implantável)
associada a cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca grave, bloqueio
intraventricular (QRS maior ou igual a 130ms), Diâmetro Diastólico Final do
Ventrículo Esquerdo maior ou igual a 55mm e Fração de Ejeção do Ventrículo
Esquerdo menor ou igual a 0.35.
4
- Qualquer indicação de cardiodesfibrilador implantável sem bloqueio
intraventricular
5
- Indicação de Estimulação Multi-sítio sem critérios que preencham indicação
de cardiodesfibrilador implantável.